臭氧易與紅細胞的磷脂雙層膜的不飽和脂肪酸反響，陪同不飽和脂肪酸鏈的斷裂，產(chǎn)生短鏈的氫過氧化物，從而影響細胞的糖酵解。臭氧給藥后紅細胞中糖酵解升高，ATP的含量也升高。紅細胞中臭氧誘導(dǎo)的ATP的升高，可以穩(wěn)固細胞膜張力及進步機器抵擋力，而細胞外微量的ATP，可以產(chǎn)生一系列快速臭氧反響，如炎癥歷程中血管擴張和能量的儲存。通過體外及體內(nèi)研究證明，臭氧能直接干涉紅細胞的代謝，機制是與不飽和脂肪酸的雙鍵產(chǎn)生特異反響，導(dǎo)致紅細胞膜的磷脂斷裂，過氧化氫等物質(zhì)進入細胞內(nèi)，紅細胞立刻做出應(yīng)答，啟行動為氧化掩護體系的過氧化解毒機制，終極掩護血紅卵白中的二價鐵不被氧化，同時臭氧可維持血紅卵白/氧氣的均衡，并通過對谷胱甘肽體系的影響激活紅細胞代謝，在谷胱甘肽還原酶和谷胱甘肽過氧化物酶的到場下，過氧化物剖析。臭氧治療后，還原型谷胱甘肽的含量立刻降落，約15分鐘后規(guī)復(fù)到曩昔的濃度，科研證明，谷胱甘肽體系的連結(jié)和再生與葡萄糖-6-磷酸脫氫酶升高、戊糖磷酸途徑的激活有關(guān)，而磷酸戊糖途徑的激活終極激活全部紅細胞代謝。
臭氧通過對2，3-三磷酸甘油(2，3-DPG)的影響，規(guī)復(fù)紅細胞的功效，并使氧氣開釋量增長。2，3-三磷酸甘油對紅細胞的功效有特別作用，作為氧氣運輸者，它必須存放所攜帶的氧，在必要的部位開釋出來以供利用。但是，血紅卵白對氧氣的親和力很大水平上取決于2，3-DPG，在康健者體內(nèi)，2，3-DPG以與血紅卵白雷同的摩爾量出現(xiàn)，它能進入血紅卵白的四面體布局的中央，同時開釋出四分子的氧。臭氧治療后2，3-DPG含量增長，從而低落了紅細胞對氧的親和力，這意味著紅細胞更容易開釋氧氣，增長外周供氧量。別的臭氧可使紅細胞產(chǎn)生形態(tài)學(xué)上的變革，進步紅細胞柔韌性，改進血液流變特性。

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